Réplication et réparation de l’ADN
Processus clés pour la stabilité du génome – Niveau PASS/LAS
Initiation de la réplication
Origines et acteurs
La réplication démarre aux origines (ori) avec le complexe ORC-Cdc6-Cdt1.
- Activation par les kinases CDK et DDK
- Séparation des brins par l’hélicase MCM
- Synthèse de l’amorce ARN par la primase
oriC = origine unique chez les bactéries, multiples chez les eucaryotes.
Élongation et synthèse
Enzymes et brins
Brin avancé
- ADN polymérase ε
- Synthèse continue 5’→3’
Brin retardé
- ADN polymérase δ
- Fragments d’Okazaki
- Ligase I scelle les fragments
ADN polymérase I = bactérienne, pas eucaryote
Télomères et télomérase
Mécanisme et rôle
- 1
Séquences TTAGGG se raccourcissent à chaque division
- 2
La télomérase (reverse transcriptase) ajoute des répétitions
- 3
Active dans cellules germinales et cancéreuses
Réparation de l’ADN
Types de lésions et mécanismes
| Type de lésion | Mécanisme | Enzyme/Complexe |
|---|---|---|
| Lésions volumineuses | Excision de nucléotides (NER) | NER |
| Lésions simples | Excision de bases (BER) | BER |
| Erreurs post-réplicatives | Réparation des mésappariements | MMR |
NER = gros dégâts, BER = petits, MMR = erreurs de copie.
Maintien de l’intégrité génomique
Surveillance et conséquences
À retenir absolument
- Réplication bidirectionnelle depuis les ori
- ADN polymérases δ (retardé) et ε (avancé)
- Télomérase = reverse transcriptase pour les télomères
- NER/BER/MMR/HR/NHEJ = mécanismes de réparation
Vérifiez vos connaissances
- Citez les deux ADN polymérases eucaryotes impliquées dans l’élongation.
- Quel complexe initie la séparation des brins d’ADN ?
- Quelle enzyme scelle les fragments d’Okazaki ?
- Quel mécanisme de réparation agit après la réplication pour corriger les erreurs ?
