Interactions médicamenteuses
Mécanismes, risques et prévention en contexte plurimédicamenté
Définition et types
Pharmacocinétique
- Modifie absorption, distribution, métabolisme, élimination
- Ex. : rifampicine induit CYP3A4
Pharmacodynamique
- Modifie effet au site d’action
- Ex. : warfarine + AINS → hémorragie
Mécanismes clés
- Synergisme : effet > somme des effets (ex. diurétique + IEC)
- Antagonisme : effet réduit (ex. bêta-bloquant + bêta-agoniste)
Facteurs de risque
- Polymédication : risque ∝ nombre de médicaments
- Âge avancé : métabolisme ralenti
- Insuffisance rénale/hépatique : élimination altérée
Prévention
- 1
Revue systématique des traitements à chaque consultation
- 2
Vérifier les interactions via VIDAL/ANSM
- 3
Surveillance clinique et biologique renforcée
1 médicament = 1 risque, 5 médicaments = 100 risques d’interactions !
Patient sous warfarine (INR cible 2-3) prend du fluconazole pour une candidose. Que faire ?
- Fluconazole = inhibiteur du CYP2C9 (métabolise la warfarine)
- Risque : majoration de l’INR → hémorragie
- Action : réduire la dose de warfarine et surveiller l’INR
Adaptation posologique + surveillance étroite.
- Induction enzymatique → Rifampicine
- Inhibition enzymatique → Fluconazole
- Synergisme → Diurétique + IEC
- Antagonisme → Bêta-bloquant + salbutamol
- 2 types : pharmacocinétique (processus) et pharmacodynamique (effet)
- Mécanismes : induction/inhibition enzymatique, synergisme/antagonisme
- Risques : polymédication, âge, insuffisance d’organe, marge étroite
- Prévention : vérification systématique, outils VIDAL/ANSM, éducation
